糖会促进特定细菌的过度生长。
一项新的小鼠研究表明，糖可能会破坏生活在肠道中的细菌群落，从而消耗关键的免疫细胞并导致肥胖。
到目前为止，结果只在老鼠身上得到了展示。 但是，如果后续研究显示人类有类似的趋势，那最终可能会导致代谢疾病和肥胖症的治疗，资深作者、哥伦比亚大学瓦格洛斯内外科医学院微生物学和免疫学副教授 Ivaylo Ivanov 说。
在最近于 8 月 29 日在线发表在《细胞》杂志上的研究中，科学家们发现给小鼠喂食含有蔗糖和麦芽糊精的高糖饮食会导致小鼠体内的特定细菌，称为分段丝状细菌 (SFB)。 由于不同肠道细菌的过度生长，肠道会死亡。 SFB 的突然丧失在小鼠肠道中引发了连锁反应，最终改变了动物吸收膳食脂肪的方式。
这反过来又导致老鼠变得肥胖并出现“代谢综合征”的特征，这是一组疾病——如高血压、高血糖和胰岛素抵抗——共同增加了心脏病、中风和类型的风险 2糖尿病。
结果表明，SFB 以某种方式预防代谢综合征和体重过度增加，但肠道细菌是如何做到的呢？事实证明，SFB 与免疫系统“对话”，促进了一种名为 Th17 的特定免疫细胞的产生。这些免疫细胞释放影响肠道内壁的蛋白质，防止多余的脂肪通过组织吸收并进入血液。
Ivanov 指出，从广义上讲，SFB 可以在许多动物中找到——包括啮齿动物、鱼类和鸟类——但在人类中还没有发现它们。然而，人类确实携带了一组不同的肠道细菌，这些细菌可以像 SFB 一样诱导 Th17 细胞，早期的研究暗示这些细菌可能同样会被高糖饮食耗尽，他说。换句话说，尽管人类可能不携带 SFB，但糖仍可能对小鼠和人类肠道微生物组和免疫系统产生类似的影响。
“真正提供这种效果的是 T 细胞——所以细菌正在诱导 T 细胞，而 T 细胞正在提供这种效果，”伊万诺夫说。 “我们假设，在人类中，诱导这些 T 细胞也将是有益的。”
在他们最近的小鼠研究中，研究人员将小鼠置于高糖、高脂肪饮食中一个月，以观察它们的肠道菌群可能发生的变化。他们发现这种饮食刺激了一种叫做 Faecalibaculum rodentium 的细菌的生长，这种细菌基本上排挤了在小鼠肠道中生长的 SFB，从而耗尽了它的数量。随着小鼠的 SFB 持续下降，它们的 Th17 细胞总数也下降，它们体重增加并出现胰岛素抵抗和葡萄糖耐受不良——这些都是代谢综合征的迹象。
在喂食低糖、低脂肪饮食的小鼠或喂食无糖、高脂肪饮食的小鼠中未观察到这些影响，但喂食高糖、低脂肪饮食的小鼠也迅速失去他们的SFB。这表明，正是糖导致了细菌和 Th17 细胞的有害损失。
Ivanov 解释说，基本上，Th17 细胞提供了一种“盔甲”，可以保护小鼠免于患上代谢疾病，而糖通过破坏微生物组间接破坏了这种盔甲。
在另一项实验中，研究小组从一组小鼠中消除了 SFB，然后给它们喂食无糖、高脂肪的饮食。他们发现，尽管没有吃糖，这些老鼠也会体重增加并患上代谢疾病。那么给了什么？从本质上讲，如果没有正确的肠道虫子，小鼠就无法制造足够的 Th17 细胞，因此它们缺乏上述的盔甲。研究小组发现，他们可以通过两种方式提供这种盔甲：给小鼠喂食含有 SFB 的益生菌，或者直接将 Th17 细胞注射到它们的体内。
这表明，如果小鼠肠道中的 SFB 已经耗尽，那么减少糖分摄入将无助于啮齿动物避免代谢疾病。如果这一发现延续到人类身上，这表明如果一个人的肠道微生物群已经被破坏，那么少吃糖就不一定有帮助。因此，可能需要额外的干预来恢复这些人的肠道细菌或 Th17 细胞，Ivanov 说。
同样，需要更多的研究来了解类似的力量是否在人体肠道中起作用。 Ivanov 和他的团队还试图了解肠道细菌如何帮助 Th17 细胞在小鼠肠道中生长，以及这种机制是否也适用于人类。
“即使经过 10 年的研究，我们也不完全了解这个过程、这种机制，以及细菌究竟是如何诱导这些 T 细胞的，”伊万诺夫说。 “我们知道很多，但仍有很多问题。”